Myopathie Spastique

Dans la parésie spastique résultante d’un AVC, deux affections coexistent et s’entretiennent mutuellement :

  • La première est neurologique et est caractérisée par une parésie apparaissant dès les premières heures après la lésion, puis une hyperactivité musculaire se développant au stade subaigu, au sein de laquelle nous pouvons distinguer trois formes sensibles à l’étirement : la dystonie spastique (activité musculaire tonique présente au repos), la spasticité (augmentation des réflexes à l’étirement phasique dépendant de la vitesse), et la cocontraction spastique (activité musculaire de l’antagoniste lors de la commande volontaire de l’agoniste).
  • La deuxième affection est d’ordre musculaire. La perte de tension longitudinale liée à l’immobilisation en position courte de certains muscles (dont les muscles opposés sont les plus parétiques), induit une véritable maladie du muscle au sein des membres parétiques, la myopathie spastique, dont la chronologie des multiples transformations est bien plus précoce qu’initialement envisagée.

A la phase subaigüe, ces deux affections neurologique et musculaire interagissent, conduisant à l’apparition d’un cercle vicieux rétraction-hyperactivité-rétraction, au sein duquel la raideur musculaire renforce la réponse sensorielle des fuseaux neuro-musculaires primaires et secondaires, et par conséquent majore le temps quotidien d’activation musculaire, autrement dit, la présence de dystonie spastique ou de cocontraction spastique. Les mécanismes neurophysiologiques responsables de la dystonie spastique et de la co-contraction spastique restent encore à élucider.