Mouna Ghédira

 Thèse soutenue le 12/12/2018

 

La thèse de Mouna Ghédira consiste en la caractérisation neuromécanique de la coordination musculaire agoniste-antagoniste aux membres inférieurs pendant la marche dans l’hémiparésie chronique.


La parésie spastique est le trouble moteur le plus fréquent après une lésion cérébrale acquise telle qu’un accident vasculaire cérébral. Elle résulte d’une lésion de la voie pyramidale du système nerveux central. De nombreux patients peuvent récupérer une capacité de déambulation, mais le plus souvent avec des déficits cinématiques et dynamiques articulaires. Trois principaux mécanismes physiopathologiques sont responsables des ces déficits. Premièrement, la parésie, qui est la diminution quantitative du recrutement volontaire d’unités motrices du muscle agoniste. Deuxièmement, la rétraction des tissus mous, consécutive à l’immobilisation relative des segments corporels, qui entraîne un raccourcissement « adaptatif » des tissus mous (e.g. les muscles), avec une diminution des amplitudes articulaires passives. Enfin, l’hyperactivité musculaire (y compris la spasticité et la dystonie spastique) qui inclut en particulier la cocontraction antagoniste, c’est à dire le recrutement inapproprié de l’antagoniste lors d’une commande descendante vers l’agoniste. Ces mécanismes sont responsables des troubles fonctionnels du mouvement. Ils s’auto-entretiennent ce qui conduit à deux cercles vicieux : Parésie-Sous-utilisation-Parésie et Rétraction-Hyperactivité-Rétraction. Cette thèse porte sur la caractérisation neuromécanique du couplage recrutement agoniste-cocontraction spastique et de son impact sur les performances de marche dans l’hémiparésie chronique au cours des traitements neurorééducatifs. Elle s’articule autour de trois axes basés sur des explorations biomécaniques et neurophysiologiques de la marche. Le premier axe vise à mesurer l’impact de la parésie agoniste et des différentes formes de résistance antagoniste sur la vitesse de déambulation. Ce travail consiste à explorer les corrélations entre les mécanismes neuromusculaires affectant les principaux muscles antagonistes et les performances fonctionnelles. Le deuxième axe s’intéresse à l’impact fonctionnel de le recrutement agoniste et la cocontraction spastique au membre inférieur dans l’hémiparésie chronique. Une méthode d’analyse quantifiée bilatérale des coefficients de recrutement agoniste et de cocontraction spastique à la cheville pendant la marche sera conçue pour permettre d’identifier la part de responsabilité de chacun dans la dégradation de la marche. Enfin, le troisième axe porte sur la mesure des effets sur le couplage recrutement agoniste-cocontraction spastique pendant la marche dans l’hémiparésie spastique de la stimulation électrique fonctionnelle du muscle agoniste.